SOD与心血管疾病

实验研究表明,低密度脂蛋白的氧化是导致动脉粥样硬化和心脏病的重要因素。 氧化的胆固醇容易附着在血管壁上,形成动脉粥样硬化斑块,引起动脉硬化,动脉闭塞,心脏负担增加,脑血管疾病,冠心病等。严重引起其他严重疾病。SOD是该氧化过程的最佳抑制剂。 许多人认为,只要减少食物中胆固醇的摄入量就可以有效地减少其来源,事实并非如此。这是因为,即使没有外来胆固醇,成年人每天仍可产生约1000毫克的胆固醇。 自由基会导致胆固醇沉淀。 因此,减少它的正确方法是吃富含抗氧化剂的食物。
临床研究还表明,SOD可以降低胆固醇和甘油三酸酯的水平,并减少沉积在血管壁上的胆固醇(动脉粥样硬化斑块),直到将其清除为止。 由于它可以通过抑制酶的活性降低血压,因此也受到外国心血管和脑血管专家的欢迎,被称为“保护心血管和脑血管的维生素”。
1、动脉硬化症
调节血管内SOD水平在此类疾病中确实起着重要作用,因为单独的超氧化物或与NO结合可促进动脉硬化。 例如,冠心病患者中SOD的表达降低,表明SOD活性降低导致此类患者的上皮细胞功能丧失。此外,动脉粥样硬化前血管因子,例如PDGF,FGF和EGF可能会导致动脉血管中SOD含量降低。 在高脂血症的年轻患者中,血管内皮的SOD活性可能增加并修复内皮功能。
研究表明,与冠状动脉粥样硬化患者血管内皮结合的EC-SOD仅为正常人的五分之一,这是与EC-SOD结合的硫酸乙酰肝素的含量,可能与其减少有关。 EC-SOD在动脉粥样硬化病变中的活性增加,EC-SOD在泡沫细胞中的表达增加,而EC-SOD在血管平滑肌细胞中的表达减少,动脉粥样硬化的下降随着恶化而增加。
动脉粥样硬化的发展与氧化应激密切相关。 小分子抗氧化剂在动物中具有抗动脉粥样硬化作用。 SOD对动脉粥样硬化的预防和治疗在国内外受到广泛关注。 EC-SOD在动脉粥样硬化的治疗中非常有前途,因为血管内皮与EC-SOD结合并被吸收到细胞中,并且EC-SOD的半衰期很长。
2、高血压
NO是血管松弛剂,也是血压的主要调节剂。血管中EC-SOD分泌多,NO浓度下降,会引起血压升高。此外,由血管紧张素Ⅱ引起的膜上NADPH氧化酶的活性被认为是血管内活性氧基团的主要来源,靶向膜的SOD可以消除血管紧张素Ⅱ引起的血压升高,给大鼠注射血管紧张素Ⅱ,可引起7天的EC-SOD表达量和活性的提高。血管紧张素II对EC-SOD的正向调节在组织和平滑肌细胞培养物中均会发生。 血管紧张素II对EC-SOD表达的影响在病理条件下可以调节血管壁中氧化酶的状态。 这种病理状况由肾素-血管紧张素系统调节。
另外,针对EC-SOD表达的血管紧张素II的调节可能反过来具有特殊性。与上述数据相反,采用短暂性阻断或血管紧张素转换酶(ACE)神经阻断治疗冠心病(CAD)患者可增强血管内EC-SOD的活性并增强内皮细胞的功能。在治疗的4周内,阻断EC-SOD表达或ACE神经阻断可增强NO活性。这些结果表明,增加的EC-SOD活性可以增强CAD患者的内皮细胞功能。
本文摘自:《超氧化物歧化酶》——普通高等教育十三五规划教材 袁勤生